新聞中心首頁
心臟病發(fā)作不只是心臟的事,大腦收到“報告”后會激發(fā)免疫反應(yīng),加重心臟受到的損傷。美國研究人員繪制出心肌梗死發(fā)生后心臟與大腦交流的“路線圖”,干擾這條通路可以改善心梗后的心臟功能、促進心肌修復(fù)。
心臟與大腦之間的溝通對維持心血管健康至關(guān)重要,此前人們已經(jīng)認識到,心肌梗死引起的神經(jīng)反應(yīng)會影響心臟炎癥和全身免疫活動,加快心臟疾病的發(fā)展,但不清楚具體有哪些神經(jīng)回路和細胞類型參與其中。
美國加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校的研究團隊在新一期美國《細胞》雜志上發(fā)表論文說,他們結(jié)合基因測序、超聲技術(shù)等多種手段,繪制出心梗過程中心臟與大腦交流的雙向通路圖譜,識別出了其中的三個關(guān)鍵節(jié)點。小鼠實驗表明,抑制其中任意節(jié)點的運作都有助于減少心肌梗死面積、增強心電圖穩(wěn)定性、改善心臟泵血功能。
根據(jù)圖譜,第一個節(jié)點是向大腦“匯報”心梗消息的一組迷走神經(jīng)感覺神經(jīng)元,心梗發(fā)生后TRPV1基因表達增強,導(dǎo)致這些神經(jīng)元變得更為活躍。精準消融這組神經(jīng)元可以改善心梗發(fā)生后的心臟功能、增強梗死邊緣區(qū)域?qū)p傷的抵抗力。
第二個節(jié)點是大腦中負責(zé)整合相關(guān)信號的一組神經(jīng)元,位于下丘腦室旁核區(qū)域,影響著一種血管緊張素的水平,后者在心臟病病理過程中起到重要作用。第三個節(jié)點是頸部的頸上神經(jīng)節(jié),它是大腦向心臟和血管發(fā)送信號的中轉(zhuǎn)站,影響著一種強效炎癥因子。實驗表明,抑制這兩個節(jié)點的活動也能減輕心臟因心梗受到的損傷。
大腦收到機體受損的消息時,會激活免疫系統(tǒng)做出反應(yīng),對致病微生物發(fā)起攻擊。但心臟病發(fā)作并不涉及需要殺滅的細菌或病毒,過度激活免疫系統(tǒng)可能有害。研究人員認為,通過阻止相關(guān)通路來減輕心梗導(dǎo)致的損傷,有助于降低心臟病再次發(fā)作和心力衰竭的風(fēng)險。
![]() |
![]() |
![]() |
|
||||
| 焦作網(wǎng)免責(zé)聲明: | ||||||||
|
||||||||
心臟病發(fā)作不只是心臟的事,大腦收到“報告”后會激發(fā)免疫反應(yīng),加重心臟受到的損傷。美國研究人員繪制出心肌梗死發(fā)生后心臟與大腦交流的“路線圖”,干擾這條通路可以改善心梗后的心臟功能、促進心肌修復(fù)。
心臟與大腦之間的溝通對維持心血管健康至關(guān)重要,此前人們已經(jīng)認識到,心肌梗死引起的神經(jīng)反應(yīng)會影響心臟炎癥和全身免疫活動,加快心臟疾病的發(fā)展,但不清楚具體有哪些神經(jīng)回路和細胞類型參與其中。
美國加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校的研究團隊在新一期美國《細胞》雜志上發(fā)表論文說,他們結(jié)合基因測序、超聲技術(shù)等多種手段,繪制出心梗過程中心臟與大腦交流的雙向通路圖譜,識別出了其中的三個關(guān)鍵節(jié)點。小鼠實驗表明,抑制其中任意節(jié)點的運作都有助于減少心肌梗死面積、增強心電圖穩(wěn)定性、改善心臟泵血功能。
根據(jù)圖譜,第一個節(jié)點是向大腦“匯報”心梗消息的一組迷走神經(jīng)感覺神經(jīng)元,心梗發(fā)生后TRPV1基因表達增強,導(dǎo)致這些神經(jīng)元變得更為活躍。精準消融這組神經(jīng)元可以改善心梗發(fā)生后的心臟功能、增強梗死邊緣區(qū)域?qū)p傷的抵抗力。
第二個節(jié)點是大腦中負責(zé)整合相關(guān)信號的一組神經(jīng)元,位于下丘腦室旁核區(qū)域,影響著一種血管緊張素的水平,后者在心臟病病理過程中起到重要作用。第三個節(jié)點是頸部的頸上神經(jīng)節(jié),它是大腦向心臟和血管發(fā)送信號的中轉(zhuǎn)站,影響著一種強效炎癥因子。實驗表明,抑制這兩個節(jié)點的活動也能減輕心臟因心梗受到的損傷。
大腦收到機體受損的消息時,會激活免疫系統(tǒng)做出反應(yīng),對致病微生物發(fā)起攻擊。但心臟病發(fā)作并不涉及需要殺滅的細菌或病毒,過度激活免疫系統(tǒng)可能有害。研究人員認為,通過阻止相關(guān)通路來減輕心梗導(dǎo)致的損傷,有助于降低心臟病再次發(fā)作和心力衰竭的風(fēng)險。
|
||||
| 焦作網(wǎng)免責(zé)聲明: | ||||||||
|
||||||||
|
|